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Volumen 57 - Nº 2 - Marzo - Abril 2007 - Págs. 45-88
  • Trabajos originales

    • Erupción acneiforme por inhibidores del factor de crecimiento epidérmico (págs. 45-48)

      Paul Torrico Villarroel, Claudio Mainardi y Alejandro Ruiz Lascano

      La implementación de drogas nuevas en los actuales esquemas terapéuticos para los pacientes trasplantados o con patología oncológica metastasica, tales como sirolimus y cetuximab, respectivamente, han mostrado últimamente ser buenas alternativas para el manejo terapéutico de estos pacientes. Debe prestarse atención a los posibles efectos colaterales que puedan desarrollarse en el transcurso de su administración, ya que la piel y sus anexos son habitualmente afectados.

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    • Hallazgos por vldeo-tricograma en el síndrome del anageno suelto (págs. 49-53)

      María Bibiana Leroux, Verónica Estrella, Susana Habermacher, Andrea Delorenzi, Mario Squeff y Ramón Fernández Bussy

      El síndrome de la pérdida de cabello en anagen (SAS) es una displasia pilosa caracterizada por falta de adhesión del tallo piloso al folículo. Objetivo: Estudio del pelo en paciente con SAS por videotricograma. Material y método: Se presentan tres niñas que consultan por alopecia difusa de varios meses de evolución. Se realiza historia clínica, examen físico, laboratorio hematológico, ferremia, estudio de perfil tiroideo y video-tricograma. Se realiza: 1) examen directo del cuero cabelludo y 2) examen de los pelos recogidos por mínima tracción. La visualización de 1 y 2 se lleva a cabo por videocámara conectada a una computadora personal con un software que permite una magnificación de 200 X. Resultados hallados: anágenos sueltos: 3/3, anágenos displásicos: 3/3, pili anulatti: 1/3, triconodosis: 1/3, tricorrexis/tricotilopsis: 1/3, cambios cuticulares: 2/3. Conclusión: La visualización de los cabellos obtenidos por tracción mínima y el examen directo del cuero cabelludo por video-tricograma permiten reconocer los hallazgos característicos del SAS y las displasias pilosas asociadas.

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    • Halo nevo (Sutton). Descripción de 4 casos de nevos congenitos intradérmicos con ausencia histopatológica de inflamación celular inmune (págs. 55-58)

      Raúl Vignale, María Inés Piñeyro y Néstor Macedo

      El halo nevo es una depigmentación en la periferia de distintos nevos melanocítlcos junctionales, compuestos e intradérmicos, congenitos o adquiridos, y que raramente se puede ver en otras lesiones tumorales Se describen en su fisiopatología mecanismos Inmunológicos celulares mediados por linfocitos T CD4+ y CD8-f frente a neoantígenos de células melanocíticas con la desaparición posterior del mismo. En este trabajo describimos 4 casos de nevos congenitos melanocíticos intradérmicos, de mediano tamaño, que consultaron por un halo acrómico en su periferia de aparición en la adolescencia. En la histopatología no se observó infiltrado inflamatorio en el nevo ni en el halo. Con técnicas de Fontana-Masson para melanina y HMB45 para melanocitos -benignos o malignos- se muestra la desaparición progresiva de los melanocitos y de la melanina en la epidermis en la zona del halo. En estos casos de nevos congenitos la patogenia de este fenómeno es difícil de precisar. Se sugiere como hipótesis: 1) que mecanismos inflamatorios inmunes mediados por linfocitos T estuvieron presentes para la formación del halo pero que fueron Insuficientes para la eliminación del nevo y ausentes en el momento del examen. Es posible que estos nevos presenten escasa antigenicidad por ser congenitos e intradérmicos y 2) que otros factores metabólicos no Inmunes estuvieran presentes, como son las funciones de otras células que puedan alterar la función reguladora melanocito-melanosoma-queratinocito.

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    • Seudoxantoma elástico. Presentación de cuatro casos clínicos (págs. 59-65)

      Adriana Liatto de Nógalo, María Emilia Saadi, Silvia Molina, María Inés Garlatti,Carolina Gallardo, Susana Romano y Ana María Lorenz

      El seudoxantoma elástico es una enfermedad hereditaria que afecta al tejido conectivo, produciendo lesiones en piel, ojos y sistema cardiovascular. Se presentan cuatro casos con distinta evolución clínica y se realiza la revisión de la literatura.

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    • Síndrome de Sweet asociado a cáncer de mama (págs. 67-72)

      Maria Emilia Saadi, Rossana de los Ríos, Nora Cartagena, Juan Andrés Anzorena, María Inés Garlatti y Ana María Lorenz

      El síndrome de Sweet se caracteriza por la aparición brusca de placas eritematodolorosas localizadas en cara, cuello y extremidades, con fiebre y hallazgos laboratoriales de leucocitosis a predominio neutrofílico y con una histopatología que revela un denso infiltrado dérmico leucocitario polimorfonuclear. Presentamos este caso por su asociación a cáncer de mama y remarcamos la relación del síndrome de Sweet con procesos neoplásicos malignos.

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    • Queratosis pilar atrofiante facial (Ulerythema ophryogenes). A propósito de tres casos (págs. 73-76)

      Maria Inés Garlatti, Ana M. Lorenz, Luis Bollea y Adriana Liatto de Nógalo

      La queratosis pilar atrofiante facial está Incluida dentro del grupo de las queratosis pilares atrofiantes, junto con la queratosis folicular decalvante y la atrofodermia vermiculante. Presentamos estos tres casos por su importancia y escasa frecuencia.

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